Туберкулез позвоночника: причины, симптомы, лечение

Названием «Туберкулез» объединены инфекционные заболевания, порождаемые действиями бактерий рода «микобактерии». Происхождение наименования основано на латинском слове «tuberkulum» (бугорок), т.к. многие формы туберкулезных поражений внутренних органов, опорно-двигательного аппарата (ОДА) и кожи характеризуются образованием специфических  уплотнений. Другое название легочной формы заболевания «phtisis» (истощение, «чахотка») известно еще со времен Древней Греции, и именно поэтому в медицине образовано специальное направление исследовательской и лечебной деятельности — «фтизиатрия». Специалисты-фтизиатры в сотрудничестве с ортопедами и хирургами занимаются лечением всех видов туберкулеза, в том числе заболеваний ОДА (таких как «туберкулез позвоночника», известный также как «туберкулезный спондилит»).

Содержание

Причины и механизмы возникновения

Представители порядка «Актиномицеты», к которым относится род «Микобактериум», вызывают заболевания туберкулезного типа не только у людей, но и домашних животных (причем человек может заразиться от животного и наоборот). Исключительная болезнетворность микроорганизмов вызвана специфическими свойствами их строения и способами питания. Возбудитель человеческого туберкулеза, «палочка Коха» (Мycobacteria tuberculosis) или МБТ, обладает исключительной жизнеспособностью:

  • устойчивость к кислотным и щелочным средам;
  • способность переносить замораживание и повышение температуры до +80о;
  • способность переносить обезвоживание субстрата (среды) и сохранять вирулентность от нескольких недель до 1,5 года.

Бактерии не переносят ультрафиолетовое излучение, но при отсутствии солнечного света, в темной сырой среде способны сохранять свои болезнетворные свойства на многие годы.

Механизм адаптации МБТ  ко многим видам антибиотиков (генетически закрепляющиеся мутации) заставляет постоянно разрабатывать новые виды лекарств, способных нарушать проницаемость клеточных стенок бактерий и способность синтезировать белки, потреблять кислород и выделять деструктивные ферменты, с помощью которых бактерии наносят клеткам тканей непоправимый ущерб (вызывают некротизацию).

Проникновение микобактерий в человеческий организм предусматривает все виды контакта с внешней средой:

  • воздушно-капельный (до 90% от всех случаев заражения);
  • алиментарный (вместе с пищей и водой через пищеварительный тракт);
  • контактный (все виды телесного контакта с носителем);
  • внутриутробное заражение.

Развитие туберкулеза в человеческом организме происходит в два этапа, первый из которых – первичный – реализуется в месте заражения (чаще всего в легких). Именно поэтому заболевание условно разделено на две категории: легочный и внелегочный гематогенный туберкулез.

Туберкулезный спондилит является вторичным процессом заражения ОДА, то есть результатом усиленной диссеминации и распространения МБТ с кровотоком.

Классическое развитие болезни предусматривает следующие этапы:

  1. Инфицирование МБТ.
  2. Пролиферация МБТ в первичном очаге и диссеминация в пределах органа.
  3. Развитие иммунной реакции организма.
  4. Некротизирование тканей в первичном очаге (казеозное, экссудативное), проникновение МБТ с током крови в другие органы (в .т.ч. в ОДА).
  5. Организация вторичных очагов (пролиферация бактерий).

Дальнейшее развитие может повторяться по описанному сценарию.

Туберкулезный спондилит начинается во внутренней части позвонка – ячеистой костной структуре. Бактерии размножаются на питательном субстрате из тонких костных пластинок и жировых тканей. Очаговое скопление бактерий растет, и иммунная реакция организма в виде притока фагоцитов инициирует образование специфических гранулем. Каждая созревающая гранулема становится причиной некротизации живых тканей (костных, нервных, соединительных и др.).

Туберкулез

Для зарождения типичной туберкулезной гранулемы требуется присутствие молодых фагоцитов и вещества для их питания и преобразования в макрофаги. В результате дальнейшего преобразования макрофагов в эпителиоидные клетки, а затем в гигантские многоядерные клетки Лангханса, внутри которых продолжает жить популяция МБТ, образуется шарообразное скопление клеток с фагоцитарными свойствами. Питающиеся фагоциты, макрофаги, окружающие их эпителиоидные и гигантские клетки истребляют живую ткань, которую окружили. Некроз разрушенных клеток может идти с образованием «казеозных» («сыроподобных», творожистых, обезвоженных) масс или более жидких, экссудативных. Внутри гранулем отсутствует кровообращение. Экссудация приводит к образованию абсцессов, способных выйти за пределы кортикального слоя через свищи и образовать натеки на поверхности позвоночника. Абсцесс внутри спинномозгового канала приводит к компрессии спинного мозга. Воспаление оболочек и нервной ткани спинного мозга – туберкулезный радикуломиелит – вызывает различные нарушения функций связи с внутренними органами и мускулатурой, приводящие к парезам и параличам.

Образование вторичных очагов в костных тканях, как результат гематогенного заражения, чаще происходит в ячеистых структурах, и поэтому позвоночник закономерно поражается в большинстве случаев распространения инфекции (до 50% из всех случаев костного туберкулеза). В первую очередь инфицируются позвонки грудного отдела (60%), следующие по частоте поражений – поясничные (25-30%). Туберкулез шейных позвонков или крестца встречается реже других из-за недостаточного объема ячеистой костной ткани и скромного кровообращения. Одиночные поражения редки, чаще инфекция поражает группы соседних позвонков от двух и более (85-90% из всех случаев спондилита). Инфильтрация инфицированных гнойных масс происходит через разрушенные межпозвоночные диски (разрушение гиалиновой замыкательной пластинки является одним из характерных признаков вторичного туберкулеза) и по наружным сторонам пораженных позвонков (внутри спинномозгового канала и по передней стороне, по телу позвонка).

Позвонок

Спондилит может быть началом системного поражения ОДА: поражение позвоночника сопровождается возникновением вторичных очагов в крупных трубчатых костях, головки которых также содержат ячеистую костную ткань. МБТ попадают с кровью и образуют растущие колонии в печени и почках,  в глазах и пищеварительном тракте.

Активные процессы развития туберкулезного спондилита классифицируются по степени распространенности в позвонках и способности выполнения позвоночником опорных функций:

  • первичный туберкулезный остит (воспаление костной ткани тела позвонка);
  • прогрессирующий спондилоартрит (с сохранением функции) – поражение тела и межпозвонковых суставов, при котором плотная костная ткань кортикального слоя еще сохраняет структуру и форму;
  • прогрессирующий спондилоартрит (с нарушением функции) – механические свойства костных тканей нарушены многочисленными некрозами и декальцинацией;
  • хронический деструктивный спондилит – разрушенные тела позвонков подвергаются компрессионным вдавливаниям и переломам;
  • посттуберкулезный спондилоартроз – при отсутствии МБТ в позвонках очаги инкапсулируются, выходы экссудата становятся источниками абсцессов в мягких тканях. Гнойники становятся источниками вторичного, хронического воспаления в межпозвоночных суставах и внешней стороны межпозвоночных дисков.

Вторичные очаги могут возникать через значительный период времени после первичного инфицирования (до 3-х лет). Заболевание поражает по большей части детей и подростков, скелет которых находится в стадии формирования и укрепления, а также взрослых (30-40 лет), заболевших первичным легочным туберкулезом в тяжелой форме. Среди мужской части населения спондилит возникает чаще (3 из 5). Ослабление врожденного иммунитета является одной из важнейших причин возникновения вторичных очагов.

В результате интоксикации продуктами экссудации и некрозов и поражения внутренних органов возникают осложнения: отложение амилоидного белка в почках и печени, токсико-аллергические поражения, вторичный иммунодефицит (снижение активности некоторых компонентов иммунной системы, обусловленное комплексом лечебных мероприятий, общим истощением и воспалительными процессами).
к содержанию ↑

Симптомы и диагностика

Симптоматика вторичного туберкулеза обусловлена природой заболевания и всеми видами нарушений функций позвоночника и суставов, какие могут быть вызваны деструкцией костных и мягких тканей.

Как инфекционное заболевание, туберкулез вызывает иммунную реакцию, сопровождающуюся стандартным набором симптомов:

  • повышение температуры (чаще – субфебрильный уровень, +37-38о);
  • общая слабость и повышенная утомляемость;
  • снижение аппетита, истощение;
  • болевой синдром (распространение зависит от локализации поражения).

Заболевание начинает проявлять себя до начала деструкции костных тканей как воспаление в месте поражения инфекцией, болевой синдром появляется на этапе воспаления мягких тканей и уменьшения высоты фиброзных колец межпозвоночных дисков. Сдавливание корешков спинномозговых нервов, проходящих через межпозвоночные (фораминальные) отверстия к спинному мозгу, вызывает «корешковый синдром». В зависимости от вида нервных соединений с мозгом, раздраженных и блокированных отеком мягких тканей, у больного развивается определенный вид синдрома:

  1. Блокада верхних корешков, проводящих «информацию» от чувствительных рецепторов в органах, кожном покрове и мускулатуре, вызывает ощущение онемения или искажает силу импульса. Первичные признаки раздражения – «мурашки», покалывание в определенных местах, ослабление чувствительности. В дальнейшем возникают более ощутимые боли.
  2. Сдавливание нижних корешков, передающих команды от головного и спинного мозгов к органам и мускулатуре в ответ на раздражение, вызывает искажения «командного» импульса (ослабление) или полностью блокирует передачу. У больного постепенно развивается парез и наступает паралич мышцы или дисфункция определенного органа.
  3. Болезненные ощущения при поражении позвонков шейного отдела заставляют избегать наклонов и поворотов головы. Отек мягких тканей и абсцесс вызывают «корешковый синдром»: неврологические нарушения функций слуха и зрения, управления мышцами лица и шеи. Угнетение кровообращения продолговатого мозга через позвоночные артерии приводит к его частичной гипоксии, что вызывает нарушения сердечного ритма и сбои частоты дыхательных движений.

При поражении двух нижних шейных позвонков и соединения с грудным отделом позвоночника больному трудно управлять верхним плечевым поясом и руками. Натечные абсцессы можно обнаружить по припухлостям на шее позади грудино-сосцевидной мышцы или нащупать на заднебоковой части глотки.

Туберкулезный спондилит грудного отдела определяется по болям в мускулатуре грудной клетки, напоминающим межреберную невралгию. Напряженное состояние спинных мышц вызывает постоянный спазм с последующей дистрофией. Глубокие мышцы, соединяющие поперечные отростки и поддерживающие позвоночный столб в вертикальном положении, вовлечены в воспалительный процесс (миозит), сопровождающийся отеком мышечных тканей.

Разрушение кортикального (внешнего) слоя позвонков вызывает компрессию костной ткани под вертикальным давлением. Компрессионные переломы в середине тела приводят к формированию острого перегиба позвоночника («горба» с вершиной в сторону спины).

1345317416_reinberg_v.1-142

Параллельно с нарушением формы позвонков в мягкие ткани изливается экссудат, вокруг которого формируется натечный абсцесс. Развитие гранулем и формирование свищевых ходов во внутреннем кортикальном слое, граничащем со спинномозговым каналом, позволяет гнойным массам попасть в область пролегания спинного мозга и создать угрозу компрессии и воспаления оболочек. Болевой синдром при движении грудной клетки сопровождается угнетением дыхания. Кровь, обедненная кислородом, не способна удовлетворить потребности всех тканей, что грозит гипоксией всему организму, а в первую очередь мышечной системе и головному мозгу. Абсцесс распространяется от позвоночного столба по реберно-позвоночным суставам (снаружи это выглядит как припухлость над позвоночником).

Туберкулезное разрушение поясничных позвонков служит причиной «корешкового синдрома» спинномозговых нервов и дисфункции внутренних органов брюшной полости и таза, мускулатуры живота и нижних конечностей (боли с отдачей в ягодичные и бедренные мышцы, парезы и параличи). Абсцессы, нашедшие выход в брюшную полость, становятся дополнительными источниками вторичного заражения.

Процесс образования гранулем внутри позвонка может захватить заднюю часть дуги с отростками (артритное воспаление фораминальных суставов).

Туберкулез позвоночника

Диагностика туберкулеза позвоночника основана на идентификации МБТ и локализации очаговых поражений. На ранней стадии первичного развития (легочной формы) не исключается вероятность поражения крупных суставов и позвоночника, и поэтому постановка диагноза ведется на основании анализов крови на наличие бактерий и выявлении воспалительных процессов в костных и мягких тканях.

Общий анализ крови на концентрацию лимфоцитов, С-реактивного белка и скорость оседания эритроцитов (СОЭ) указывает на наличие инфекции в организме и соответствующую иммунную реакцию. Кожная туберкулиновая реакция («прививка Манту») указывает на присутствие МБТ в крови.

Микроскопические исследования посева мокроты с точностью до 70% указывают на активный первичный туберкулез, но для подтверждения вторичных поражений наилучший результат дает выявление специфических антител в костных и мягких тканях. Иммуноферментный анализ определяет в крови наличие и концентрацию антигенов, заставляющих вырабатывать антитела для выявления М. tuberculosis. Точность диагноза достигает 95%. Для максимальной точности берутся пункции из места воспаления (абсцесса) и биопсия костных тканей, проводится гистологическое исследование.

Рентгенография и компьютерная томография помогают выявить образование гранулем, некротизацию и декальцинацию костных тканей (пораженные структуры выглядят на рентгеновском снимке более светлыми). Натечные абсцессы различимы на снимках как слабые осветленные силуэты поблизости от свищей.

Точную картину воспаления и деструкции мягких тканей дают менее активные виды томографии:  магнитно-резонансная и ядерно-резонансная. С помощью МРТ и ЯРТ также выявляется наличие абсцессов в спинномозговом канале.

Сцинтиграфия выявляет поражение ячеистых костных тканей в самом начале процесса разрушения, задолго до некрозов внутри гранулем.

Диагноз «активный туберкулезный спондилит» определяется всеми перечисленными анализами и исследованиями с очень высокой точностью, но хронические формы заболевания и посттуберкулезный этап схожи по общей картине с остеохондрозом и остеопорозом. Дифференциальная диагностика помогает установить окончательный диагноз перед началом лечения.
к содержанию ↑

Лечение

Основной тип лечения, назначаемый при всех формах туберкулеза – медикаментозная антибактериальная терапия. Параллельно больной получает иммунокоррегирующие и общеукрепляющие средства (тонизирующие, антиоксиданты, витамины). Эффективность лечения зависит от степени разрушения костных тканей и количества экссудационных выделений, образующих абсцессы. Чем раньше началось лечение, тем больше вероятность, что больному не потребуется операция по восстановлению позвонков.

При интоксикации и поражении внутренних органов больной получает комплексное лечение: ангиопротекторы для укрепления сосудистой системы, антигистаминные средства для предотвращения токсико-аллергических реакций, гепатопротекторы (повышение эффективности печеночной функции). При выраженной интоксикации и иммунодефиците проводится инфузионно-трансфузионая терапия.

Больным вторичными формами туберкулеза показано санаторно-курортное лечение, при котором вместе с лекарственной терапией они получают специализированное питание, соблюдают режим, соответствующий здоровому образу жизни, избавляются от вредных привычек.

Значительное разрушение костных тканей, приведшее к компрессионным переломам, подвывихам фораминальных суставов и деструкции межпозвоночных дисков, является показанием для хирургической реконструкции позвоночника. Восстановление опорной функции основывается на укреплении санированных тел позвонков, резекции полностью разрушенных и деформированных отростков. Титановые фиксаторы – кейджи удерживают позвоночник в нужном положении, пока в позвонках вырастает новая костная ткань. Новые материалы (неметаллические) и титановые сплавы для изготовления фиксирующих систем, вводящихся в эксплуатацию в последнее десятилетие, позволяют расширить ассортимент реабилитационных средств для вертебральной хирургии.

Процедура дренирования ликвидирует «корешковые синдромы», вызванные блокадой спинномозговых нервов натечными абсцессами. Компрессионное воздействие натеков в спинномозговом канале также ликвидируется с помощью дренирования и антибактериальной терапии.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *