Ревматоидный артрит позвоночника: причины, симптомы, лечение

Аутоиммунные заболевания считаются непредсказуемыми и поэтому самыми опасными из существующих, а поражающие опорно-двигательный аппарат – самыми сложными из аутоиммунных по возможности спрогнозировать развитие и последствия болезни. Ревматоидный артрит (РА) является одним из аутоиммунных заболеваний, способных поразить все суставные соединения и полностью обездвижить человеческое тело. Артрит позвоночника занимает особое место среди многочисленных вариаций заболевания, т.к., как правило, проявляется на поздней стадии развития полиартрита (множественного поражения суставов).

Причины возникновения

Первопричины возникновения аутоиммунных заболеваний опорно-двигательного аппарата не выяснены, поэтому можно говорить только о стечении обстоятельств, создающих благоприятные условия для возникновения ревматоидного артрита.

РА – одно из самых распространенных в мире хронических аутоиммунных заболеваний: до 1% населения земного шара в возрасте до 40 лет (ок.5% — старше 65 лет) имеют выраженную предрасположенность к этому заболеванию. Около 0,05% (50:100000) заболевают ежегодно. Женщины страдают ревматоидным артритом в 4-5 раз чаще мужчин, причем заболевание возникает в более раннем возрасте (раньше на 5-8 лет).

Существуют несколько форм ювенильного ревматоидного артрита (возраст больных – до 16 лет): синдром Стилла, олигоартрит (2 соседних сустава), полиартрит (многочисленные поражения крупных и мелких суставов). При диагностике ЮРА делится на два вида: серонегативный и серопозитивный (в первом из двух ревматоидный фактор не выявляется). Частота заболевания среди детей не превышает 10 на 100000.

В группу риска входят люди, обладающие наследственной склонностью к аутоиммунным заболеваниям, а также носители антигенов МНС II класса HLA-DR1 и HLA-DR4 (наличие этих белковых соединений повышает риски возникновения аутоиммунных реакций).

Замечено, что аутоиммунные заболевания чаще возникают в организме, ослабленном внешней инфекцией. На это указывает высокий уровень СОЭ в анализе крови. Наиболее вероятными инициаторами (или точнее «триггерами», провоцирующими реакцию иммунной системы) являются вирусы, вызывающие заболевания «герпес», «гепатит В», «опоясывающий лишай», «корь», «свинку» (паротит), а также ретровирусы, вызывающие лейкоз.

Мороз артрит

Третий фактор, повышающий вероятность возникновения РА – внешнее воздействие или заболевание, ослабляющее иммунитет: чрезмерное облучение УФ, переохлаждение или интоксикация, бактериальная или вирусная респираторная инфекция (ОРВИ, грипп). Также аутоиммунный артрит может быть спровоцирован другим видом артрита (инфекционной природы).
к содержанию ↑

Механизм развития

Активное размножение антиген-презентирующих фагоцитов, запущенное «триггерным» механизмом (вирусной инфекцией), сопровождается выработкой в макрофагах провоспалительных цитокинов (белков, передающих в лимфоциты, производящие антитела, кодированную информацию о белковых компонентах оболочки инфекционных агентов). Но информация о составе белков, по которым можно распознать «агрессоров», не совсем корректна – такие же белки входят в оболочку клеток синовиальной оболочки суставов. Активизированные В-лимфоциты начинают вырабатывать измененные (агрегированные) антитела (иммуноглобулины, Ig). Антитела, вызывающие иммунную реакцию на компоненты здоровых клеток тканей, называются «аутоантитела».

Имунология

Для ревматоидного артрита работает следующий механизм: объединение аутоантител с белковыми комплексами (в том числе с C1q компонентом комплемента) образует иммунные комплексы типа «ревматоидный фактор» (аутоантитело класса IgM, объединившееся в Fc-фрагментом IgG). Комплексы попадают в кровеносные сосуды и синовиальную жидкость суставов позвоночника и конечностей и фагоцитируются (поглощаются) нейтрофильными лейкоцитами и макрофагами. В результате нейтрофилы погибают, выделяя ферменты разнонаправленного действия: воспалительные (кинины и простагландины), компоненты комплемента (цитотоксические, анафилактогенные). Макрофаги выделяют провоспалительные цитокины, медиаторы (гистамин), протеиназы. Хемоаттрактантные вещества, выделенные погибшими нейтрофилами, привлекают в суставную жидкость еще большее количество новых лимфоцитов.

Накопление биологически активных продуктов распада иммунных клеток, провоспалительных цитокинов и аутоантител создает условия для спонтанного роста воспалительной реакции, приводящей к разрушению и изменению здоровых клеток хрящевых тканей, сосудов и синовиальной оболочки суставов.
к содержанию ↑

Симптоматика и физические изменения суставов

Ревматоидный артрит позвоночника не начинается внезапно, его предваряют симптоматические изменения общего состояния здоровья. За 2-3 месяца до проявления характерных признаков артрита у больного наблюдаются общеклинические симптомы инфекционного заболевания:

  • повышение температуры тела (до 37,8-38,5о);
  • головные боли;
  • слабость;
  • снижение аппетита и уменьшение массы тела;
  • головокружение;
  • тошнота.

Начальная стадия РА проявляется болями в суставах шейного, грудного и поясничного отделов. Их сопровождают:

  • утренняя скованность движений, проходящая к обеду. Требуются физические упражнения, чтобы преодолеть болезненную малоподвижность спинных суставов;
  • при поражении шейного отдела – сильные головные боли и головокружения (нарушение кровоснабжения головного мозга через шейные артерии, стесненные осаждением межпозвоночных отверстий). Парезы и онемение мышц плечевого пояса и верхних конечностей (блокирование нервных корешков в области 6-ого и 7-ого шейных позвонков);
  • при поражении грудного отдела – уменьшение дыхательного объема легких, вызванное дискинезией грудной клетки, одышка. Возможны приступы болей как при межреберной невралгии. Поражение верхней пары суставов первого грудного позвонка может вызвать неприятное покалывание онемение в пальцах рук;
  • при поражении поясничного отдела – нарушения деятельности органов пищеварения, мочеполовой системы. Блокирование корешков, составляющих седалищный нерв, вызывает болевой синдром (люмбоишиалгию), парезы и параличи мышц ягодиц, бедра и икроножных. Покалывание и онемение чувствительных рецепторов нижних конечностей (до пальцев).

Для информации: наиболее распространенным вариантом РА является шейный, в области первых двух позвонков. Поражения суставов грудного и поясничного отделов редко доходят до крайних стадий (анкилоза, спондилолистеза). Болезнь прогрессирует в крупных и периферийных суставах конечностей.

В тканях суставов поэтапно происходят следующие изменения:

  • на начальной стадии: повышенная проницаемость сосудов, отечность, полнокровие синовиальной оболочки суставов, мукоидное набухание, образование гранулем;
  • распространение гранулематозной ткани в синовиальном слое суставных капсул (в фиброваскулярной оболочке слоя, богатой коллагеновыми эластическими волокнами). Гранулемы не превышают 2-5 мм. Распространение пораженной ткани на хрящ, покрывающий головки суставов. Образование узур (микропор), пропускающих экссудат. Растрескивание, образование секвестров на границе хрящевой и костной ткани;
  • истончение гиалинового слоя, замена на более плотную и сухую фиброзную ткань с «шероховатой поверхностью» (дегидрированную). Суставные щели суживаются вплоть до касания костных тканей соседних суставов. Образование фиброзных спаек, «костных мостиков», т.е. активное анкилозирование суставов (срастание). При этом головки суставов подвергаются эрозии и склеротизации костных тканей, ведущих к изменению формы и последующим смещениям суставов (подвывихам и спондилолистезу). Изменение костных тканей может происходить по типу остеопорозного, с образованием полостей и уплотнений.

Дегенеративные изменения в суставах

РА, как системное заболевание, распространяется на все тело, вызывая в разных органах и частях тела воспалительные процессы и изменения тканей:

  • поражения парных суставов (крупных и периферийных вплоть до мелких суставов кистей и ступней);
  • соединительные ткани кожного покрова: сухость, истончение, появление ревматоидных узелков от 2 мм до 2 см в диаметре (неболезненных, уплотненных подкожных образований);
  • мышцы: болезненные ощущения в мышцах, присоединенных к поврежденным суставам (в случае позвоночника – глубоким мышцам спины), постепенная атрофия;
  • кровь: анемия, вызванная снижением гемоглобина и количества эритроцитов. Лейкопения (снижение количества лейкоцитов в крови);
  • сосуды: нарушение целостности, повышенная инфильтрация внешней оболочки, некроз средней оболочки, васкулиты и тромбоваскулиты. Преобладают поражения мелких сосудов мышц, кожи, внутренних органов. При поражении крупных сосудов (коронарных) диагностируется аортит;
  • легкие: плевриты, пневмосклерозы, ревматоидные узелки в плевре или гортани, пневмонит и гипертензия легких (при заращении сосудов);
  • почки: аутоиммунные воспаления в окончательной фазе приводят к амилоидозу (отложению амилоидного белка), гломерулонефриту, нефроангисклерозу (разрушению сосудов в почках, разрастанию соединительной ткани);
  • сердце: миокардиодистрофия с ослаблением сократительной функции, ревматоидный кардит, перикардит. Диагностируются по слабым болям, нарушению сердечного ритма, шумам. В наихудшем варианте процессы могут привести к склерозу;
  • печень: амилоидоз, дистрофия жировой ткани, лимфоидно-плазмоцитаные инфильтраты, некроз гепатоцитов;
  • нервная система: поражения мелких сосудов, питающих нервные центры, приводят к невропатиям с различными ощущениями: жжение, боли, судороги. Возможна потеря сознания;
  • глаза: ириты, иридоциклиты, склериты, снижение остроты зрения;
  • пищеварительный тракт: амилоидоз, атрофия слизистого слоя, изъязвления. Сопутствующие гастриты, энтериты, колиты.

к содержанию ↑

Диагностика

Сложность диагностики аутоиммунных заболеваний состоит, прежде всего, в невозможности определить начало процесса. Именно поэтому имеет смысл делать анализы на присутствие антигенов соответствующего типа (при наличии в семье больных РА).

При подозрении на ревматоидный артрит назначаются:

  • общий анализ крови: уровень СОЭ определяет наличие и интенсивность воспалительного процесса. Повышение удельного количества лейкоцитов указывает, что происходит иммунная реакция (аутоиммунная в том числе). Снижение уровня гемоглобина указывает на продолжительность хронического воспаления;
  • биохимический анализ крови: проверяется содержание специфических белков (фибриноген, гаптоглобин, с-реактивный белок), сиаловых кислот. Повышение их индексов указывает на прогрессирующее воспаление;
  • наиболее эффективный анализ – на наличие антицетруллиновых антител (тест АЦЦП). Совпадение присутствия антител к цикличному цитруллинсодержащему пептиду и аутоиммунного воспаления РА – 98%, т.е. при наличии иных признаков артрита можно говорить именно об этом заболевании, а не о других, инфекционных формах. Дополнительный «плюс» в том, что тест АЦЦП «выдает» развитие РА на ранних стадиях, за год-полтора до начала физических изменений суставных тканей;
  • тест на «ревматоидный фактор» (антитела IgM) указывает на аутоиммунную деятельность (в случае РА точность 75%). Для подтверждения именно РА требуются дополнительные анализы на циркулирующие иммунные комплексы и на антитела к цитруллинированному виментину (белку, входящему в цитоскелет клеток соединительных, хрящевых и костных тканей);
  • активность деструктивного процесса в тканях оценивает тест на наличие антикератиновых антител (АКА). Данный анализ при положительном результате является одним из точных доказательств наличия РА.

Все описанные тесты можно рассматривать как самые высококачественные доказательства наличия именно ревматоидного артрита, но они должны быть поддержаны визуальными свидетельствами изменения суставов позвоночника и других органов, вовлеченных в аутоиммунное воспаление. Всегда существует малая доля (около 2-5%) вероятности, что исследования выявили другое аутоиммунное заболевание.

Анализ синовиальной жидкости на содержание лейкоцитов, белков и иммунных комплексов также может подтвердить наличие аутоиммунного процесса в суставах. Для РА свойственно увеличение белка и понижение уровня глюкозы, мутность с желтоватым отливом и пониженная вязкость.

Ювенильный ревматоидный артрит

Рентгенография и компьютерная томография дают качественное свидетельство изменения костных тканей: эрозии, склеротизацию, остеопороз, выпоты в костной ткани, анкилоз. Для диагностирования стадии развития РА разработаны методики учета эрозионных изменений, степени деформации суставов (по Шарпу, Штейброкеру, Ларсену).

Сцинтиграфия суставов – визуализация содержания радиоактивного изотопа технеция в воспаленных тканях. Достаточно точный метод диагностики ранних стадий РА (начальное воспаление хрящевых тканей).

Артроскопия – исследование сустава при помощи специального микроскопа. Позволяет попутно взять ткани на биопсию (для дифференциальной диагностики). Хирург может визуально определить характер и степень повреждений.

Магнитно-резонансная томография позволяет оценить степень изменения мягких тканей суставов: деградацию, истончение, гранулирование и замену гиалиновой ткани на фиброзную.

Ультразвуковая диагностика позволяет определить сопутствующие заболевания внутренних органов, свойственные аутоиммунным воспалениям. Характерные изменения плотности и размеров позволяют выявить степень «кооперации» висцеральных заболеваний в ревматоидными изменениями суставов конечностей и позвоночника.

Дифференциальная диагностика позволяет на основании всех анализов, тестов и визуальных исследований делать достаточно точный диагноз и прогноз на развитие заболевания.
к содержанию ↑

Лечение

Аутоиммунные заболевания являются «особенным случаем», когда прекращение воспалительного процесса невозможно по причине, что механизм иммунной защиты выполняет свою задачу в рамках ранее записанной программы. На текущий момент не существует способов «перепрограммировать» реакции В и Т-лимфоцитов на определенные антигены и прекратить процесс производства аутоантител. Современная медицина способна максимально приостановить аутоиммунные процессы и создать наиболее комфортные условия для восстановления поврежденных соединительных, хрящевых и костных тканей.

Медикаментозное лечение имеет первостепенное значение в подавлении иммунных реакций. Выделено два перспективных направления:

  • воздействие на избыточную активность иммунной системы (иммуносупрессия);
  • блокирование производства медиаторов воспаления (простагландинов).

Эффективное подавление первичной выработки цитокинов и соответствующих антител способно прекратить многие последующие патологические процессы. Именно поэтому разработка лекарств развивается в направлении управляемой (избирательной) иммунной реакции.

лекарство ревматоидный артрит

Медикаментозная терапия базисными противовоспалительными препаратами (БПВП) считается эффективным средством торможения уже запущенной реакции. «Медленнодействующие» препараты не только подавляют воспалительный процесс, но и предотвращают разрушение мягких и костных тканей, подавляют пролиферацию клеток синовиальной оболочки и костной ткани (остеобластов). Продолжительное лечение БПВП стабилизирует состояние больного и позволяет применить традиционные и народные медицинские практики для регенерации тканей. Эффективность лечения повышается применением комбинаций из нескольких препаратов.

Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП) предлагают изменить скорость лечения: с помощью средств, ингибирующих деятельность цитокинов и активность В-лимфоцитов, вырабатывающих аутоантитела, можно подавить только начинающуюся аутоиммунную реакцию «в зародыше». Предлагаемые препараты подавляют рецепцию иммунными клетками интерлейкинов, замедляют дифференцировку лимфоцитов («Т-хелперов»), активно участвующих в аутоиммунных процессах.

Глюкокортикостероиды также обладают иммуносупрессивным действием, но многочисленные побочные эффекты не позволяют проводить долгосрочное лечение. Без применения других иммунодепрессантов терапия может привести к развитию остеопороза и замедлению регенерации тканей.

Ревматологи разрабатывают эффективные стратегии комбинационного лечения, в которых учитываются скорость развития воспалительных и деструктивных процессов, восприимчивость пациентов к лекарствам. Перспективное направление – жесткая управляемая противовоспалительная терапия до наступления ремиссии, в которой ведущую роль играет точная диагностика ранней стадии и видов развития ревматоидного артрита.

Не в пользу ГИБП несколько факторов: это очень дорогие средства, доступные «не всем», и при длительном курсе иммунитет сильно ослабевает (в 4-6 раз), открывая дорогу другим инфекциям. Поэтому расчет лечебных стратегий строится на быстром ингибировании всех возможных аутоиммунных процессов и закреплении состояния с помощью БПВП.

Вторая ступень лечения использует все возможные средства для улучшения состояния пациентов. Прежде всего, это купирование болевых синдромов и уменьшение текущих воспалительных процессов, инициированных медиаторами (простагландинами).

В лечении вторичных процессов широко используются НПВС (нестероидные противовоспалительные средства) и поддерживающие препараты – кортикостероиды. Тройной эффект действий НПВС: подавление синтеза простагландинов, обезболивающее действие и уменьшение отеков в местах воспалений. Мази и кремы, содержащие НПВС, эффективно снимают локальные боли и отечность в местах поражений.

С наступлением ремиссии рекомендуются восстановительные процедуры: массаж и лечебная физкультура. Упражнения на растягивание позвоночника помогают снизить ущерб от «корешкового синдрома»: высвободить зажатые осевшими суставными отростками нервы и шейные артерии, улучшить подвижность скованных «огрубевшими» хрящевыми тканями суставов. Массаж улучшает микроциркуляцию крови в области поврежденных тканей.

массаж

Для улучшения подвижности и уменьшения болей в поврежденных суставах используются физиотерапевтические технологии: магнитная и лазерная терапия, электрофорез с лекарствами, иглорефлексотерапия. Также рекомендуется бальнеологическое курортное лечение.

Ревматоидный артрит лечение

Наследственная предрасположенность к ревматоидным аутоиммунным заболеваниям делает РА для некоторых групп людей более вероятным, что заставляет предпринимать определенные профилактические действия. Профилактика ревматоидного артрита состоит в предотвращении или полном излечении инфекционных заболеваний, способных вызвать «стартовую реакцию».

здоровая пища

Рекомендуется придерживаться принципов здорового питания: не злоупотреблять продуктами, вызывающими атеросклероз, диабет и другие заболевания, подавляющие врожденный иммунитет. Алкоголь и курение также входят в список «факторов риска», повышающих вероятность заболеть активной формой РА.  Витаминная терапия в осенне-весенний период рекомендуется для укрепления иммунитета.

Видео репортаж о ревматоидном артрите:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *