Остеопороз позвоночника: классификация, симптомы, причины и лечение заболевания

Остеопороз считается заболеванием, неразрывно связанным с преклонным возрастом. Более 50% женщин и около 20% мужчин старше 70 лет страдают от этого заболевания или остеопении (схожей болезни).  Но также статистика показывает, что снижение массы и плотности костных тканей не менее часто является синдромом, сопровождающим или результирующим нарушения гормонального фона и обмена веществ.

Остеопороз позвоночника увеличивает шансы больных получить компрессионный перелом позвонков в десятки раз: каждый 40-ой мужчина и каждая 7-ая женщина старше 60 лет страдают от травм такого рода, полученных в результате неосторожных падений.

Содержание

Классификация

Разнообразие форм поражения костных тканей систематизировано по происхождению (причинам и времени появления) и типам распространения в скелетных костях.остеопороз классификация

«Первичным остеопорозом» называется заболевание, возникшее по естественным причинам (не связанным с патологическими состояниями или с результатами приема лекарств, как побочный эффект). Выделено 4 типа первичного остеопороза:

  1. Постменопаузальный (1 тип) – спровоцирован гормональными изменениями женского организма, связанными с менопаузой.
  2. Сенильный (2 тип) – наблюдается у лиц обоих полов, достигших 70 лет. Остеопорозы 1 и 2 типов считаются самыми распространенными из всех случаев заболевания.
  3. Ювенильный – редко встречающаяся форма детского остеопороза. Встречается у детей 10-11 лет (и у мальчиков, и у девочек) и продолжается в течение 4-5 лет, когда происходит основной рост скелета и мускулатуры. Причины возникновения болезни до конца не выяснены, но при своевременном лечении кости развиваются нормально. Считается, что причины могут быть связаны с развитием нервной и кровеносной систем, влияющих на своевременную поставку «материалов» для укрепления костных тканей. Произошедшие за период болезни серьезные физические изменения позвонков, связанные с травмами и подобными повреждениями, могут остаться на всю жизнь.
  4. Идиопатический – наиболее загадочная и редкая форма остеопороза. Наблюдается у мужчин от 25 до 60 лет и у женщин от 20 до 50 лет. Причины возникновения не выяснены.

Патологические состояния организма и действия по излечению от этих заболеваний провоцируют «вторичный остеопороз»:

  • патологии органов эндокринной системы, пищеварительного тракта, крови, почек;
  • дефицит витамина D;
  • сахарный диабет;
  • болезни соединительной ткани и ревматические (ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка);
  • генетические патологии;
  • побочный эффект от применения лекарственных препаратов: тиреоидных гормонов, глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, алюминийсодержащих препаратов, антикоагулянтов.

По распространению остеопороз разделяется на локальный (в пределах отдела позвоночника или соседних костей) и диффузный. Диффузный остеопороз распространяется на все кости скелета.

Деградация костной ткани может происходить как в кортикальном слое позвонков (плотной кости тела, дуги и отростков), так и в губчатой части (в центре). Скорость процессов может быть одинаковой во всех местах поражений или различаться по интенсивности. По характеру проявления процессы делятся на пятнистые (очаговые) и равномерно распределенные.
к содержанию ↑

Причины возникновения

Сухое вещество костной ткани на 70% состоит из неорганических веществ и на 30% — из органики. Вода составляет 50% массы костной ткани, то есть скелетные кости наполовину состоят из воды. К сведению, немалую долю органики составляют жиры.

Остеопороз

Остеопороз начинается не внезапно – это продолжительный переход от положительного перевеса активно воспроизводящихся клеток, формирующих костную ткань (остеобластов и остеоцитов), над клетками – «разрушителями» (остеокластами), к обратной пропорции. Процесс старения на примере костных тканей выражается в уменьшении активности остеобластов при стабильной работе остеокластов по «уничтожению» (резорбции) и разрежению межклеточной органической минерализованной ткани, которую мы называем «костью». Микроскопическая архитектура и губчатого, и компактного (твердого) веществ костей становится менее плотной и ячеистой, что в разы уменьшает ее механическую прочность.

Кости являются естественным «складом» кальция, откуда вещество постоянно изымается для жизнеобеспечивающих потребностей, и куда возвращается в виде солей (фосфатов), если есть избыток в плазме крови. Для нормального функционирования мышечных тканей (сердца и скелетных) требуется определенное количество кальция в виде ионов. Регуляцию обмена связанного элемента в свободную форму поддерживают гормоны «паратиреоидный гормон» (ПТГ) и кальцитонин.

Пептидный гормон ПТГ отвечает за высвобождение кальция из костных тканей (инициирует процессы растворения обеих фаз структуры: органического коллагена и фосфатов кальция). Кальцитонин уменьшает резорбцию костей, возвращая в кости фосфор и связанный кальций. В нормальном состоянии организма уровень ПТГ и соответственно процесс высвобождения кальция и фосфора из костей регулируют эстрогены (женские половые гормоны). После менопаузы концентрация эстрогенов резко уменьшается, и скорость вымывания минеральных солей из костей возрастает в обратной пропорции. Уровень эстрогенов в мужском организме поддерживается в определенных объемах, необходимых для регуляции механизмов обмена кальция, в течение всей жизни и к пенсионному возрасту изменяется незначительно. Именно поэтому остеопороз распространен среди женщин в восемь-десять раз сильнее.
к содержанию ↑

Симптомы

Симптоматика остеопорозов разных отделов позвоночника складывается из негативных последствий разрушения костных структур. Убывание кальция в костях и изменения микроархитектуры не возникают спонтанно, и поэтому чаще всего о наличии болезни человек узнает после травмы, результатом которой может быть компрессионный перелом позвонка. Вывод о наличии остеопороза врачи делают после расчета, насколько возможен был бы такой перелом при других условиях (возрасте, нагрузках).Остеопороз позвоночника

Длительные постоянные нагрузки на позвоночник, разрушаемый остеопорозом, приводят к значительному уменьшению высоты и изменению формы позвонков.

При нарушениях шейного отдела уменьшается длина шеи, изменяется угол наклона головы (лордоз становится более выраженным). Перераспределение нагрузок на межпозвоночные диски вызывает остеохондроз – заболевание хрящевых и костных тканей. Болевой синдром при нарушении формы позвонков не локализован в одном месте.

Остеопороз грудного отдела также влияет на форму и высоту позвонков: возникают клиновидные деформации, сгибающие позвоночный столб вперед. Рост больного уменьшается на 5-7 см в течение нескольких лет. Выраженная сутулость и увеличенный грудной кифоз в сочетании с гипертрофированным лордозом шеи придают верхней части туловища несколько «горбатый» вид. В медицине существует название для такой осанки – «аристократический горб».

Остеопороз возраст

Наибольшему ущербу от остеопоротических деформаций подвергаются позвонки средней части отдела (Th8-10). При компрессионных переломах в грудной области позвоночника боли не выражены или отсутствуют, но наблюдается стеснение дыхания и постоянная одышка при незначительных физических нагрузках. Нарушение целостности позвонков соединения грудного и поясничного отделов вызывает острые боли, отдающиеся в диафрагму и верхнюю часть живота.

Остеопороз поясничного отдела проявляется в увеличении угла изгиба (поясничного лордоза), «проседании» поясницы. Нижние ребра приближаются к тазовым суставам, что снаружи выражено в виде провисающих складок кожи и ослабленных косых мышц живота.

Искажение формы позвонков вызывает быстро развивающийся остеохондроз: ослабленные межпозвонковые диски  не способны защитить спинномозговые нервы от защемления и воспаления, что приводит к расстройствам деятельности пищеварительного тракта и других органов, расположенных в брюшной полости.

Остеопороз, относящийся к хроническим заболеваниям, не склонен выдавать свое присутствие сильными болевыми синдромами. Больного постоянно одолевают тупые боли в изменившихся отделах позвоночника, хотя привыкание может притупить болевой синдром. Но спровоцированные болезнью травмы и другие заболевания увеличат ущерб, вызванный декальцинацией и трансформацией позвонков.
к содержанию ↑

Диагностика

Определение остеопороза как активного процесса начинается с внешних осмотров и измерения скорости уменьшения роста. Нормальное убывание высоты человека удерживается в пределах 3 мм в год в возрасте от 50 и больше. При активной деградации костных тканей этот показатель может увеличиться до 1 см.

Остеопороз

Косвенно о дефиците кальция и резорбции костей говорят некоторые признаки: ломкость ногтей, преждевременная седина (нарушение состояния коллагенсодержащих частей организма), преждевременное разрушение зубов, болезненность при касании позвоночника, ноющие проходящие боли в спине.

Рентгенография способна определить разрежение костных тканей только в динамике и при потере 20-25% массы, когда отчетливое осветление снятых участков покажет, насколько далеко зашел процесс.

Компьютерная томография (КТ) дает более качественный результат, но только при регулярных обследованиях. КТ и МРТ (магнитно-резонансная томография) хорошо определяют остеопороз очагового типа (пятнистый).

Наиболее точные результаты дает двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДЭРА), в которой рентгеновское излучение используется для измерения плотности костей. Низкоэнергетический (в 10 раз меньше рентгена грудной клетки) пучок X-лучей веером проходит над обследуемой областью позвоночника. Кости «просвечиваются» по-разному в зависимости от плотности и снимок показывает уровень поглощения рентгеновского излучения. Сравнение со снимками абсолютно нормального скелета соответствующего возраста позволяет определить плотность костей обследуемого.

Тестирование результатов ДЭРА приобретает наибольшую точность при совместном проведении с ультрасонометрией. Сравнение распространения ультразвуков в разреженной и нормальной костных тканях показывает степень уменьшения плотности костей, пораженных остеопорозом. Точность определения убывания костной плотности и массы достигает 2-5% от нормы.

Остеопороз врач

Биохимические исследования нарушений костной ткани показывают динамику метаболизма кальция и фосфора, определяют влияние гормонов, регулирующих обмен (ПТГ, половых). Проверка концентрации маркеров формирования костной ткани (белка остеокальцина, гормона кальцитонина и костного фермента щелочной фосфатазы) показывает положительную или отрицательную динамику костеобразовательных процессов.

Маркер резорбции костной ткани Деоксипиридинолин (ДПИД) наиболее точно показывает скорость разрушения костного коллагена, в котором ДПИД служит стабилизатором (поперечной связью между волокнами коллагена). Увеличение ДПИД в моче является неоспоримым признаком прогрессирующего остеопороза. Также явным показателем активного разрушения костных тканей является увеличение в крови beta-CrossLaps (фрагментов коллагена 1 типа, составляющего 90% органического матрикса кости).

Выявлены гены, влияющие на ремоделирование костной ткани. Исследования генетической предрасположенности к остеопорозу позволяют прогнозировать заболевание и отслеживать динамику изменения костных тканей у людей с выявленными генами.
к содержанию ↑

Лечение

Наиболее эффективным направлением в лечении заболевания является комбинация медикаментозной терапии (в том числе гормональной) и правильного питания, учитывающего особенности обмена кальция в организме пациента.

В случаях повышенной резорбции костных тканей после наступления менопаузы пациенткам прописываются эстрогенные препараты для снижения концентрации естественного ПТГ.

Ралоксифен (Raloxifenum) – модулятор эстрогенов, способствующий выравниванию гормонального фона после менопаузы. Стимулирует рост костной ткани через уменьшение резорбции. С той же целью прописываются препараты, содержащие кальцитонин.

Лекарства группы «Бифосфонаты» препятствуют остеокластам разрушать костную массу и ускоряют естественную смерть (апоптоз) клеток – «разрушителей». Препараты связывают ионизированный кальций в крови и откладываются вместе с ним в костях, где сами утилизируются остеокластами.

Стимуляция роста костных тканей производится с помощью солей кальция и анаболических стероидов, витаминных (D3) и оссеин-гидроксиапатитных комплексов (коллагена и неорганической части костной ткани).

Профилактика остеопороза

Диета при остеопорозе позвоночника в обязательном порядке должна включать продукты, содержащие витамин D и кальций. Так как витамин также является стимулятором атеросклероза, рекомендуется осторожно подходить к его употреблению. Суточная доза кальция для взрослого человека составляет 1200-1500 мг в зависимости от веса и роста. Для полноценного усвоения микроэлемента в пище должны присутствовать сбалансированные дозы фтора, фосфора и магния. Прием витаминных комплексов, нормализующих пищеварительные и обменные процессы, улучшит всасывание микроэлементов. К сведению, кальций качественно усваивается в присутствии жиров, в пропорции 1 г жира на 10 мг кальция.

Пациентам рекомендуется выполнять физические упражнения. Гимнастика при остеопорозе позвоночника направлена на улучшение мышечного корсета и осанки. Естественно, упражнения выполняются с максимальной осторожностью.

Массаж при остеопорозе позвоночника рекомендуется щадящий, стимулирующий кровообращение в области пораженных отделов. Процедуры рекомендуется начинать через несколько месяцев после начала лечения, при положительном приросте костной массы.

Для поддержания позвоночного столба после компрессионного перелома врач-ортопед может прописать ношение полужесткого или жесткого корсета. Конструкция сильно стесняет движения, и для ее ношения рекомендуется помощь посторонних людей.

Информативное видео рассказывает о развитии заболевания

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *